: Bu reseptörler vardır. ve kalbin kasılması.
Kalp başarısız başladığında vücut yaptığı ilk şey, sempatik sinir sistemini aktive olduğunu. Sempatik sinir stimülasyonu kalp hızı ve kasılma gücünü artırır ve vücudun damarları daraltır. Bu faktörler kalp debisini artırmak için birlikte çalışır. Ancak, sempatik sinir stimülasyonu da kan basıncını artırır, damarları daraltır. Basınç artışı kalp daha çok çalışmaya ve zamanla kalbin daha da kötüleşmesine neden olduğu düşünülmektedir daha fazla oksijen kullanmak zorlar.
bedeni böbreklere kan akışını azaltır. Bu renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder. Azalmış kan akışı renin adı verilen bir enzim serbest bırakmak için böbreğini neden olur. Renin anjiotensin II olarak adlandırılan bir aktif hormon içine bir inaktif plazma protein, anjiyotensinojen dönüştürür. Anjiotensin II hem arter ve venlerin güçlü bir yılanı ve aldosteron denilen bir hormon salgılaması için adrenal bezin uyarır. Aldosteron kan hacmi artar tuz ve su tutma böbrekleri neden olur. Artan kan hacmi, kalbin dolum artırarak kalp debisini korumaya yardımcı olur. Ancak, artan kan hacmi, vazokonstriksiyon ile birlikte, aynı zamanda, kan basıncı arttırır. Bu artan basınç ödem ve daha kalbi zayıflatabilir artan iş yükü neden olur.
body aynı zamanda anti-diüretik hormon (ADH) olarak adlandırılan hipofiz bezi bir hormon salgılanmasını artırır. Bu kan hacmini artırır ve kardiyak çıkışı olur daha fazla sıvı, korumak için böbreğini neden olur, ancak aynı zamanda daha zor zayıflamış kalp iş yapar, kan basıncını artırır.
Ayrıca kalp kasında kendisi değiştirir vardır. Kalbi sağlayan kas tabakası artar (hipertrofisi), kalınlığı kardiyak çıkışı sürdürmek için daha büyük bir güçle sözleşme. Ancak, bu oksijen ihtiyacını arttırır, ve en sonunda daha da bozulmasına yol açar. Kalp ayrıca germe ve duvarları (dilatasyon) inceltilerek büyütebi
